TOXICIDAD DE LOS ANESTESICOS LOCALES

S.Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Clínica Sant Josep de Manresa

Introducción

Los anestésicos locales (AL), son fármacos universalmente utilizados por multitud de médicos (cirujanos, dentistas, dermatólogos, internistas, etc.) a diario. Sin embargo, estos fármacos no son inocuos, y muy pocos de estos médicos conocen realmente la farmacología y toxicidad de los AL.

En este capítulo, repasaremos someramente los efectos indeseables de los AL.

Clasificación de los AL

Según su composición química, los AL pueden ser ésteres ó amidas.

Los anestésicos locales del grupo éster, prácticamente no se utilizan en la actualidad, al haber sido superados completamente por los del grupo amida. Pertenecen a éste los siguientes fármacos: Cocaína, Benzocaina, Procaina, Tetracaina y Clorprocaina.

Los anestésicos locales del grupo amida, presentan múltiples ventajas respecto a los anteriores, sobretodo una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este grupo: Lidocaina, Mepivacaina, Prilocaina, Bupivacaina y Ropivacaina, introducido recientemente.

Toxicidad de los AL

La toxicidad de los AL puede producirse a nivel local o sistémico.

A nivel local, pueden producir edema, inflamación, abcesos (siempre se debe procurar una rigurosa asepsia, tanto en la técnica como en las soluciones anestésicas), isquemia (debe prestarse mucha atención al uso concomitante de vasoconstrictores), y hetamona, potencialmente peligroso dependiendo de su localización (valorar siempre el estado de coagulación del paciente).

Puede producirse también una lesión nerviosa, motivada por una causa mecánica (por lesión directa de la fibra nerviosa causada por la aguja, o por compresión de dichas fibras debido a inyección de volumen demasiado grande de AL), o bien de carácter físico-químico (debidas al contacto directo del AL sobre la fibra nerviosa). En este sentido, debe recordarse que la Clorprocaina puede producir trastornos graves de la conducción nerviosa, con lisis de la vaina de Scwan y degeneración axonal. Estas lesiones se ven incrementadas cuando se utiliza adrenalina.

Los síntomas de la toxicidad sistémica son el resultado de una estimulación sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) y concomitantemente depresión de los centros medulares y sistemas respiratorio y cardiovascular. Suele guardar relación con la dosis y responder a niveles plasmáticos altos.

Toxicidad sobre el SNC.

Los síntomas de toxicidad del SNC son de gravedad creciente. Inicialmente el efecto tóxico se manifiesta por excitación, con los siguientes síntomas: inquietud, ansiedad, entumecimiento de la lengua y tejido peribucal con sabor metálico en la boca, trastornos visuales y auditivos, temblores, y finalmente convulsiones tónico-clónicas. También se puede observar taquicardia e hipertensión arterial, trastornos del ritmo respiratorio, náuseas y/o vómitos, debido a toxicidad sobre la médula.

En una segunda fase, las manifestaciones son de tipo depresivo: inconsciencia, hipotensión, síncope vascular, y paro respiratorio.

Existe una relación directa entre la potencia anestésica del AL y la capacidad de toxicidad sobre el SNC.

El tratamiento consistirá en mantener libre la vía aérea, oxigenoterapia (el oxígeno empleado en los primeros momentos puede prevenir las convulsiones), y benzodiacepinas o hipnóticos en caso de convulsiones, procediendo a la intubación endotraqueal si fuese necesario.

Toxicidad sobre el sistema cardiovascular

El sistema cardiovascular es más resistente que el SNC a la toxicidad de los AL, necesitando 3 ó 4 veces más dosis para mostrar efectos tóxicos. La bupivacaina, es el AL más cardiotóxico.

Inicialmente, se produce un aumento de la tensión arterial y frecuencia cardíaca, por estimulación simpática.

Posteriormente se puede producir hipotensión por acción vasodilatadora, y finalmente colapso cardiovascular.

Estos efectos son debidos a que los AL producen un aumento del periodo refractario y una disminución de la excitabilidad, contractilidad y conducción cardíaca. Todos los AL ejercen además, una función inotrópica negativa dosis-dependiente.

El tratamiento se hará con fluidoterapia y vasoconstrictores en caso de hipotensión. Si la depresión miocárdica es intensa, se necesitará apoyo inotrópico. La oxigenoterapia será igualmente importante y se valorará la necesidad de intubación endotraqueal y ventilación controlada.

Reacciones alérgicas

Las reacciones alérgicas a los AL son muy poco frecuentes, apreciándose en menos del 1% de los casos. Casi siempre se relacionan con los AL de tipo éster, debido a uno de sus metabolitos, el ácido paraaminobenzoico.

Mucho más raras son las reacciones debidas a los AL de tipo amida. Sin embargo, algunos preparados pueden contener metilparaben, un conservante con estructura similar al ácido paraaminobenzoico, el cual puede producir reacciones alérgicas en algunos pacientes.

El espectro clínico va desde las manifestaciones dermatológicas hasta el broncoespasmo y shock anafiláctico.

El tratamiento será el correspondiente a cada manifestación clínica

Factores que influyen en la toxicidad de los AL

La toxicidad de los AL viene dada por sus propiedades farmacológicas y está determinada por numerosos factores:

Agente anestésico.
Potencia del anestésico local.
Dosis total y concentración.
Vía de administración. Obviamente, la vía más tóxica será la endovenosa.
Velocidad de administración. A mayor velocidad, mayor toxicidad.
Uso de vasoconstrictores. Disminuyen la velocidad de absorción del AL.
Velocidad de absorción y difusión.
Interacciones medicamentosas.
Alteraciones internas. Se debe disminuir la dosis en niños, ancianos, enfermedades crónicas, insuficiencia renal y hepática, y en aquellos pacientes con seudocolinesterasa atípica.

Etiología de la toxicidad

La toxicidad de los AL se presenta por sobredosificación de éstos, ya sea absoluta o relativa.

La sobredosificación absoluta se produce al administrar una cantidad excesiva de AL. Esta causa es previsible, y es sorprendentemente, bastante frecuente, no respetándose las dosis máximas permitidas de AL (tabla I).

Anestésico local	Sin adrenalina	Con adrenalina

Prilocaina	400 mg (5-6 mg/kg)	600 mg (8-9 mg/kg)
Lidocaina	200 mg (3-4 mg/kg)	500 mg (6-7 mg/kg)
Mepivacaina	400 mg (5-6 mg/kg)	600 mg (6-8 mg/kg)
Bupivacaina	150 mg (2 mg/kg)	200 mg (2,5 mg/kg)

Tabla I: dosis máximas de los AL más usados

La sobredosificación relativa se da en niños, ancianos y enfermos en malas condiciones, en los que dosis normales para otros sujetos resultan tóxicas para ellos.

Por último, la hiperergia representa también una situación de sobredosificación relativa. Afecta a un pequeño número de individuos para los que dosis normales de AL provocan trastornos generalizados.

Prevención de la toxicidad.

Existen una serie de medidas de fácil aplicación, que son muy eficaces para prevenir la toxicidad de los AL:

Seleccionar el AL adecuado a cada situación clínica.

Utilizar siempre la dosis mínima que proporcione una anestesia satisfactoria, no sobrepasando en ningún caso la dosis máxima del AL que estemos utilizando. Se recomienda utilizar un volumen adecuado, a la mínima concentración posible.

Se procederá a la inyección lenta del AL, haciendo aspiraciones frecuentes para descartar que estemos realizando una inyección intravenosa.

Se utilizará vasoconstrictor siempre que sea posible, omitiéndolo en aquellos casos en que esté contraindicado.

Autor: Dr. F. Xavier Díaz Meco

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